Sáng kiến kinh nghiệm Khai thác một số Chuyên đề hay và khó phần sinh lí động vật bồi dưỡng học sinh giỏi quốc gia

ân này sau một thời gian có thể gây suy tim.
(1) C, vì: huyết áp tâm thu < 120 mmHg → một phần máu lên tâm nhĩ → thể tích máu sau tâm thu thấp hơn bình thường. 
Như vậy dựa vào sự thay đổi về huyết áp, thể tích máu, có thể suy ra được bị khiếm khuyết ở bộ phận nào của tim.
Tình huống 3: Hình 8 mô tả hai dạng bệnh tim bẩm sinh nghiêm trọng đôi khi bắt gặp ở trẻ sơ sinh.
Hãy cho biết trong hai trường hợp bệnh I và bệnh II:
Hình 8
a. Trường hợp nào có máu bão hòa ôxi ở động mạch phổi tăng lên? Giải thích.
b. Trường hợp nào có huyết áp ở động mạch cánh tay tăng lên? Giải thích.
c. Trường hợp nào có huyết áp ở động mạch đùi giảm xuống? Giải thích.
Trả lời:
a. Bệnh I có máu bão hòa ôxi ở động mạch phổi tăng lên. 
Đây là trường hợp lộn gốc động mạch: động mạch chủ nối với tâm thất phải và động mạch phổi nối với tâm thất trái. Lúc này, động mạch phổi nhận máu từ tâm thất trái → máu bão hòa oxi ở động mạch phổi tăng lên.
b. Bệnh II có huyết áp ở động mạch cánh tay tăng lên. 
Đây là trường hợp hẹp gốc động mạch dưới. Lúc này, máu chủ yếu được vận chuyển lên các động mạch trên (cánh tay, động mạch cảnh) → tăng huyết áp ở động mạch cánh tay.
c. Bệnh I và II có huyết áp ở động mạch đùi giảm xuống. 
Bệnh I: máu đi nuôi cơ thể được bơm từ tâm thất phải có áp lực bơm máu thấp hơn rất nhiều so với tâm thất trái → huyết áp ở động mạch đùi giảm xuống.
Bệnh II: hẹp gốc động mạch dưới → máu xuống động mạch đùi ít hơn bình thường→ huyết áp ở động mạch đùi giảm xuống.
2. Một số vấn đề chọn lọc về nội tiết
Khi học về nội tiết phải nắm được kiến thức cơ bản: nguồn-nơi tạo ra hooc môn, đích-nơi mà hooc môn tác động và con đường truyền hooc môn. 
Hình 9: Cơ chế tác động của hoocmon
Mỗi loại hooc môn lại có sơ đồ riêng, học sinh cần nắm kĩ các sơ đồ này để trả lời các câu hỏi vận dụng. 
Hiện nay các bệnh về nội tiết khá nhiều, dựa vào các tình huống thực tế về các bệnh mà giáo viên có thể đặt ra các tình huống để khai thác khả năng tư duy của học sinh. 
Sơ đồ tổng quát về các loại hooc môn trong cơ thể:
Hình 10
Vùng dưới đồi tiết ra các yếu tố giải phóng hướng đến tuyến yên, từ tuyến yên sẽ tiết ra các hooc môn hướng đến các cơ quan trả lời hoặc các tuyến nội tiết khác. Các hooc môn ở các tuyến sau có thể liên hệ ngược âm tính hoặc liên hệ ngược dương tính lên các tuyến trên như vùng dưới đồi hoặc tuyến yên. 
Sai hỏng về nội tiết có nhiều dạng, có thể phụ thuộc vào cơ quan nguồn, cơ quan đích hay đường truyền hooc môn.
Các câu hỏi khai thác về nội tiết chủ yếu là về các bệnh do rối loạn các hooc môn, rối loạn các tuyến nội tiết.
Sau đây tôi chỉ khai thác một số tình huống nổi bật mà đề thi thường khai thác:
Hình 11
Thác hoocmon của tuyến thượng thận. 
Giải thích sơ đồ: khi có tín hiệu từ môi trường, ví dụ như stress (căng thẳng), vùng dưới đồi sẽ tiết ra yếu tố giải phóng (CRH) tác động lên thuỳ trước tuyến yên, thuỳ trước tuyến yên tiết ra hooc môn ACTH tác động lên vỏ thượng thận. Vỏ thượng thận sẽ tiết ra các hooc môn corticoit, gồm cortisol và andosteron. Các hooc môn này gây ra phản ứng stress dài hạn, có thể làm tăng đường huyết, huyết áp, ức chế hệ miễn dịch. Các hooc môn corticoit lại liên hệ ngược âm tính lên vùng dưới đồi và tuyến yên. 
Cũng là tín hiệu stress nhưng nếu đi theo con đường thần kinh thì lại tác động lên tuỷ thượng thận (tuỷ thượng thận bắt nguồn từ các tế bào thần kinh), tiết ra 2 loại hooc môn là epinephrine (adrenalin) và norepinephrine (noradrenalin) gây ra phản ứng stress ngắn hạn: tăng nhịp tim, huyết áp, tăng nhịp thở. Các hooc môn thuộc tuỷ trên thận có tác dụng nhanh hơn. 
Một số tình huống về nội tiết
Tình huống 1: Hoocmon cortisol của miền vỏ tuyến thượng thận kích thích phân giải prôtêin và lipit. Bảng dưới đây cho biết mức nồng độ các hoocmon cortisol, ACTH (hoocmon kích thích vỏ tuyến trên thận) và CRH (hoocmon giải phóng hướng vỏ tuyến trên thận) ở 6 mẫu xét nghiệm (kí hiệu P1 – P6).
 Mẫu
Hoocmôn
P1
P2
P3
P4
P5
P6
Cortisol
Thấp
Thấp
Bình thường
Cao
Thấp
Cao
ACTH
Cao
Thấp
Bình thường
Cao
Thấp
Cao
CRH
Cao
Thấp
Bình thường
Cao
Cao
Thấp
a. Hãy cho biết bốn mẫu nào trong sáu mẫu (P1 – P6) tương ứng với bốn bệnh nhân được chẩn đoán: (1) Ưu năng tuyến yên, (2) Giảm nhạy cảm thụ thể với ACTH ở vỏ tuyến trên thận, (3) Bị stress kéo dài, (4) Tăng nhạy cảm của thụ thể với cortisol ở vùng dưới đồi. Giải thích.
b. Ưu năng tuyến trên thận kéo dài (mãn tính) ảnh hưởng đến kích thước tuyến yên và khối lượng cơ thể như thế nào? Giải thích.
Trả lời:
Nguyên tắc để xác định: theo chiều xuôi: vùng dưới đồi tiết CRH kích thích tuyến yên tiết ACTH, hooc môn này kích thích vỏ tuyến thượng thận tiết ra cortisol. Cơ chế liên hệ ngược: cortisol sẽ ức chế ngược lên tuyến yên và vùng dưới đồi, ức chế tiết ACTH và CRH. Nếu một bộ phận nào đó hỏng chức năng sẽ dẫn đến rối loạn tiết hooc môn. Quan sát số liệu ở bảng ta có thể dự đoán được bộ phận nào bị hỏng.
- Bệnh nhân (1): ưu năng tuyến yên: làm tăng hooc môn ACTH, kéo theo tăng cortisol, 2 hooc môn này ức chế ngược lên vùng dưới đồi làm giảm tiết CRH. Bệnh nhân (1) thuộc P6: ACTH và cortisol cao còn CRH thấp. 
- Bệnh nhân (2): giảm nhạy cảm thụ thể với ACTH ở vỏ tuyến trên thận, làm giảm tiết cortisol, giảm ức chế ngược lên tuyến yên và vùng dưới đồi nên ACTH và CRH tăng. Vậy (2) là P1.
- Bệnh nhân (3): bị stress kéo dài làm tăng CRH, dẫn đến tăng ACTH, kéo theo tăng cortisol. Vậy (3) là P4.
Bệnh nhân (4) Tăng nhạy cảm của thụ thể với cortisol ở vùng dưới đồi, làm cho các hooc môn CRH, ACTH, cortisol đều thấp. Vậy (4) là P2. 
Nhận xét: như vậy nếu nắm được sơ đồ cơ chế tác động của hooc môn ta dễ dàng suy ra được bộ phận nào bị hỏng, bộ phận nào hoạt động quá mức hay hoạt động quá yếu.
Tình huống 2: thác hooc môn của tuyến giáp
Hình 12
Ví dụ: Trong một thí nghiệm, những con chuột được chia thành 3 lô. Một lô tiêm hoocmôn vùng dưới đồi CRH (hooc môn kích thích tuyến yên sản sinh ACTH). Một lô tiêm TSH (hoocmôn kích thích tuyến giáp). Lô còn lại (đối chứng) tiêm dung dịch sinh lí. Sau hai tuần, người ta xác định khối lượng của một số tuyến nội tiết và khối lượng cơ thể của các lô chuột. Kết quả thu được như sau:
Lô đối chứng
Lô TN 1
Lô TN 2
Tuyến yên (mg)
12,9
8,0
14,5
Tuyến giáp (mg)
250,0
500,0
250,0
Tuyến trên thận (mg)
40,0
40,0
75,0
Khối lượng cơ thể (g)
400,0
252,0
275,0
Lô TN 1 và lô TN 2 được tiêm loại hoocmôn nào? Giải thích kết quả thí nghiệm.
Trả lời: 
- Lô 1 được tiêm TSH và lô 2 được tiêm CRH. 
Giải thích:
- Ở lô 1 tiêm TSH, TSH tăng làm tăng khối lượng tuyến giáp (từ 250 mg lên 500 mg) và gây tăng tiết tiroxin. 
+ Tăng tiroxin gây điều hòa ngược âm tính lên vùng dưới đồi làm giảm tiết hooc môn giải phóng CRH. Hooc môn CRH giảm, làm tuyến yên giảm khối lượng (từ 12,9 mg xuống 8 mg).
+ Tăng tiroxin làm tăng tốc độ chuyển hóa, tăng sử dụng vật chất và năng lượng, làm khối lượng cơ thể giảm (từ 400 g xuống 252 g).
- Ở lô 2 tiêm CRH, CRH tăng, làm tăng khối lượng tuyến yên (từ 12,9 mg lên 14,5 mg) và gây tăng tiết ACTH.
+ ACTH tăng cao làm tăng khối lượng tuyến trên thận (từ 40 mg lên 75 mg) và gây tăng tiết cortizol.
+ Tăng cortizol làm tăng phân giải prôtêin và lipit, làm khối lượng cơ thể giảm (từ 400 g xuống 275 g). 
Tình huống 3: Hình dưới đây thể hiện kiểu hình đặc trưng của 3 nhóm chuột trưởng thành (a, b, c) cùng loài, cùng lứa tuổi, cùng giới tính và được nuôi cùng một loại thức ăn. Các chuột này thuộc 3 nhóm chuột có con đường tín hiệu leptin khác nhau.
Hình 13
Các chuột sau đó được phẫu thuật nối tuần hoàn theo từng cặp, nuôi trong 6 tuần, cho ăn tự do. Sự thay đổi kiểu hình ngoài được ghi lại dưới đây.
a. Mỗi nhóm chuột (a), (b), (c) là tương ứng với mỗi nhóm chuột nào sau: (1) đột biến leptin, (2) đột biến thụ thể leptin, (3) bình thường (BT)?
b. Nối tuần hoàn giữa chuột BT và chuột (c), sau 6 tuần thì khối lượng của chuột BT và chuột (c) thay đổi như thế nào?
Hình 14
Trả lời: 
a. Chuột (b) và (c) béo phì chứng tỏ (a) là chuột bình thường.
Chuột (b) nối với chuột (a) hoặc chuột (b) với chuột (c) thì chuột (b) đều béo phì, chứng tỏ chuột (b) bị đột biến hỏng thụ thể leptin.
Vậy chuột (c) bị đột biến leptin. 
b. Khi nối tuần hoàn giữa chuột bình thường và chuột (c), chuột (c) sẽ có leptin từ chuột (a), nên khối lượng chuột (c) sẽ giảm đi. Còn chuột bình thường bị thiếu leptin nên khối lượng sẽ tăng.
Hình 15
Tăng mức đường máu sẽ kích thích tuỵ tiết insulin. Hooc môn này còn có tác dụng ức chế ngon miệng. 
PYY được bài tiết bởi ruột non sau khi ăn, ức chế ngon miệng, ngược lại với ghrelin. 
Được bài tiết bởi dạ dày, ghrelin là một trong những tín hiệu khởi động cảm giác đói. 
Được sản xuất bởi mô mỡ, leptin ức chế ngon miệng. Khi mỡ của cơ thể giảm, mức leptin giảm. 
Các hooc môn liên quan đến béo phì:
Khi nắm được vai trò của các loại hooc môn này, học sinh sẽ suy luận được các trường hợp bị rối loạn hooc môn liên quan đến béo phì. 
3. Một số vấn đề về điện thế thần kinh.
Điện thế thần kinh đề cập đến điện thế nghỉ và điện thế hoạt động.
- Điện thế nghỉ là sự chênh lệch về điện thế giữa hai bên màng tế bào khi tế bào không bị kích thích, phía trong màng tế bào tích điện âm so với phía ngoài màng tích điện dương. 
Nguyên nhân có điện thế nghỉ chủ yếu là 3 yếu tố sau đây:
+ Nồng độ ion kali bên trong tế bào cao hơn bên ngoài. 
+ Các cổng kali mở nên các ion K+ ở sát màng tế bào đồng loạt đi từ trong ra ngoài tế bào và tập trung ngay sát mặt ngoài màng tế bào, làm cho mặt ngoài tích điện dương so với mặt trong tích điện âm. 
+ Bơm Na-K vận chuyển ion K+ từ bên ngoài trả vào phía bên trong màng tế bào giúp duy trì nồng độ ion K+ bên trong tế bào cao hơn bên ngoài tế bào. 
- Điện thế hoạt động là sự biến đổi điện thế nghỉ ở màng tế bào từ phân cực sang mất phân cực, đảo cực và tái phân cực. Trong quá trình này có sự di chuyển của các ion Na+, ion K+ vào và ra khỏi tế bào.
+ Khi có kích thích: đầu tiên kênh Na+ mở, các ion Na+ ồ ạt từ bên ngoài đi vào bên trong màng tế bào tạo nên hiện tượng khử cực và đảo cực, lúc này mặt trong trở nên dương hơn so với mặt ngoài màng tế bào. Tiếp theo đó, kênh Na+ đóng, kênh K+ mở, ion K+ ồ ạt đi ra ngoài màng tế bào, gây ra hiện tượng khử cực, sau đó là tái phân cực. Sự biến đổi điện thế màng đó sẽ gây ra sự biến đổi tính thấm của màng ở điểm kế tiếp và cơ chế dịch chuyển ion Na+, K+ lại tiếp tục theo chu kì như vậy; nhờ đó xung thần kinh được lan truyền trên sợi trục thần kinh.
+ Đối với sợi thần kinh không có bao miêlin, xung thần kinh lan truyền liên tục từ vùng này sang vùng khác kề bên. 
+ Trên sợi trục thần kinh có bao miêlin, xung thần kinh lan truyền theo lối nhảy cóc, từ eo Ranvie này sang eo Ranvie khác. Do lan truyền theo lối nhảy cóc nên tốc độ lan truyền của xung thần kinh trên sợi trục thần kinh có bao miêlin nhanh hơn so với trên sợi thần kinh không có bao miêlin. 
+ Mức độ tiến hoá của hệ thần kinh liên quan đến tỉ lệ tế bào nơron có bao mielin. 
Từ kiến thức cơ bản, giáo viên tạo ra các tình huống biến đổi điện thế để phát triển khả năng tư duy của học sinh.
Tình huống 1: Một tế bào thần kinh có điện thế nghỉ là -70mV. Có hai trường hợp sau đây:
a. Tế bào thần kinh tăng tính thấm đối với ion canxi (biết rằng nồng độ canxi ở dịch ngoại bào cao hơn dịch nội bào). 
b. Bơm Na-K của nơron hoạt động yếu đi (do rối loạn chuyển hóa).
Trường hợp nào làm thay đổi (tăng phân cực, giảm phân cực) hoặc giữ nguyên điện thế nghỉ? Giải thích.
Trả lời:
Trường hợp a. Làm thay đổi điện thế nghỉ. 
	- Iôn canxi mang điện tích dương đi vào làm trung hoà bớt điện tích âm, từ đó làm giảm phân cực ở màng tế bào. 
Trường hợp b. Làm thay đổi điện thế nghỉ. 
	- Do làm giảm chuyển K+ vào trong tế bào, giảm chuyển Na+ ra ngoài tế bào, (bơm Na/K mỗi lần bơm đồng thời 2K+ vào và 3Na+ ra).
Nhận xét: điện thế nghỉ được kí hiệu là -70mV, dấu trừ kí hiệu điện thế nghỉ chứ không phải nó có giá trị âm. Điện thế nghỉ được tạo ra do sự chênh lệch các ion trong và ngoài màng tế bào. Trong đó có sự linh hoạt của ion K+, ion này di chuyển từ trong ra ngoài màng. Nếu khi lượng ion K+ dịch chuyển ra ít hơn do các yếu tố nào đó hoặc do 1 loại ion dương nào đó di chuyển từ ngoài vào bên trong thì sẽ làm giảm điện thế nghỉ.
Tình huống 2: Trường hợp nào sau đây có thể gây ra sự dịch chuyển điện thế màng từ -70 mV đến -50 mV ở nơron? Giải thích.
- Trường hợp 1: Tăng nồng độ aldosteron trong máu.
- Trường hợp 2: Giảm nồng độ aldosteron trong máu.
- Trường hợp 3: Bơm Na-K trên màng sinh chất của nơron hoạt động yếu đi.
Trả lời: 
Trường hợp tăng nồng độ aldosteron trong máu không gây ra sự dịch chuyển điện thế màng từ -70mV đến -50mV mà ngược lại gây tăng phân cực, vì:
+ Nồng độ aldosteron cao gây tăng Na+, giảm K+ trong máu và trong dịch kẽ. 
+ Do chênh lệch K+ hai bên màng nơron tăng, dòng K+ đi ra tăng nên trong màng âm hơn, gây tăng phân cực ở nơron. 
- Trường hợp giảm nồng độ aldosteron trong máu có thể gây ra sự dịch chuyển điện thế màng từ -70mV đến -50mV, vì:
+ Nồng độ aldosteron thấp gây giảm Na+ và tăng K+ trong máu và trong dịch kẽ. 
+ Do chênh lệch K+ hai bên màng nơron giảm, dòng K+ đi ra giảm nên phía bên trong màng ít âm hơn, điện thế màng có thể dịch chuyển từ -70mV đến -50mV. 
+ Trường hợp bơm Na-K hoạt động yếu, điện thế màng có thể dịch chuyển từ -70mV đến -50mV. Bơm Na-K hoạt động yếu dẫn đến giảm K+ vận chuyển vào trong tế bào. Nồng độ K+ trong tế bào giảm, dòng K+ đi ra giảm làm cho trong màng ít âm hơn. 
Nhận xét: điện thế nghỉ phụ thuộc chênh lệch nồng độ ion K+ ở 2 bên màng tế bào, các yếu tố ảnh hưởng đến chênh lệch ion K+ đều ảnh hưởng đến điện thế nghỉ. 
Tình huống 3: Người ta kích thích sợi trục của nơron và ghi được đồ thị điện thế hoạt động A. Giả sử sau đó tiếp tục tiến hành 3 thí nghiệm độc lập:
- Thí nghiệm 1: Kích thích sợi trục của nơron sau khi làm giảm nồng độ K+ trong nơron.
- Thí nghiệm 2 : Kích thích sợi trục của nơron sau khi làm tăng nồng độ K+ trong nơron.
- Thí nghiệm 3. Kích thích sợi trục của nơron với cường độ kích thích nhỏ hơn lúc đầu.
Hãy cho biết thí nghiệm nào trong 3 thí nghiệm nêu trên gây nên sự thay đổi từ đồ thị điện thế hoạt động A (đường cong nét liền) sang đồ thị điện thế hoạt động B (đường cong nét đứt quãng). Tại sao?
Hình 16
 Đồ thị điện thế hoạt động của sợi trục nơron
Trả lời:
a. Thí nghiệm 1 gây nên sự thay đổi đồ thị từ A sang B 
b. Giải thích :
- Giảm K+ sẽ làm giảm chênh lệch điện thế ở hai bên màng, giảm giá trị điện thế nghỉ (từ -70mV xuống còn -50mV) và giảm điện thế hoạt động. 
- Tăng K+ làm tăng giá trị điện thế nghỉ và điện hoạt động. 
- Giảm cường độ kích thích chỉ làm giảm tần số xung thần kinh.
Tình huống 4: 
Bốn chất hoá học (A, B, C, D) có các tác động đặc trưng lên sự truyền tin qua xinap như sau:
Chất A tăng cường sự phân giải chất truyền tin thần kinh. 
Chất B ức chế sự giải phóng chất truyền tin thần kinh. 
Chất C ức chế sự loại bỏ chất truyền tin thần kinh khỏi khe xinap.
Chất D tăng cường hoạt hoá kênh Ca2+ ở màng trước xinap.
Bảng dưới đây bao gồm các kết quả của các lần ghi điện thế khử cực cấp độ của màng sau xinap nơron khi sử dụng kích thích đơn lẻ giống nhau tác động lên nơron trước xinap trong trường hợp có mặt của từng chất (A, B, C, D) và không có mặt của chất (đối chứng). Biết rằng điện thế cấp độ có biên độ (độ lớn) và thời gian khử cực thay đổi tương ứng với số lượng và thời gian tồn tại của chất truyền tin thần kinh được giải phóng ở khe xinap; thời gian tồn tại của chất truyền tin thần kinh không phụ thuộc vào số lượng của nó. Các mức “Giảm” hoặc “Tăng” ở trong bảng là khác biệt rõ ràng (có ý nghĩa thống kê) so với mức “BT” (bình thường). 
Các lần ghi điện thế
Đối chứng
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
(6)
Biên độ điện thế
BT
Giảm
BT
Giảm
Tăng
BT
Tăng
Thời gian khử cực
BT
BT
Giảm
Giảm
BT
Tăng
Tăng
a. Hãy cho biết tác động của từng chất A, B, C, D là tương ứng ở kết quả ghi điện thế nào từ (1) đến (6) nêu ở trên? Giải thích.
b. Nếu thay toàn bộ sự mở kênh Na+ ở màng sau xinap bằng sự mở kênh Cl- khi hoạt hoá thụ thể của chất truyền tin thần kinh ở màng sau xinap, thì tác động của chất nào trong 4 chất A, B, C, D gây ra sự phân cực lớn nhất của điện thế màng sau xinap? Giải thích. 
Trả lời: 
a. Chất A - kết quả (2).
Do chất A tăng cường phân giải chất truyền tin thần kinh làm thời gian của chất dẫn truyền thần kinh ở khe xinap ngắn → thời gian khử cực ngắn. Biên độ điện thế bình thường (lượng chất truyền tin giải phóng ở khe xinap không đổi).
- Chất B - kết quả (1).
Do chất B ức chế giải phóng chất truyền tin thần kinh, giảm kích thích thụ thể sau xinap, giảm khử cực → biên độ thần kinh giảm. Thời gian khử cực bình thường (thời gian phân giải chất truyền tin ở khe xinap bình thường). 
- Chất C - kết quả (5).
Do chất C ức chế loại bỏ chất dẫn truyền tin thần kinh khỏi khe xinap làm cho chất dẫn truyền thần kinh ở khe xinap lâu → thời gian bám thụ thể màng sau và thời gian mở kênh ion dương tăng → tăng thời gian khử cực. Biên độ điện thế bình thường (lượng chất thần kinh giải phóng ở khe xinap không đổi).
- Chất D - kết quả (4). 
Do chất D tăng cường hoạt hoá kênh Ca2+ ở màng trước xinap làm tăng giải phóng chất dẫn truyền thần kinh, tăng số lượng thụ thể màng sau xinap bị kích thích → tăng khử cực → tăng biên độ điện thế. Thời gian khử cực bình thường (thời gian phân giải chất truyền tin ở khe xinap bình thường). 
b. Chất D gây ra sự phân cực lớn nhất của điện thế màng sau xinap. 
Do chất D tăng cường hoạt hoá kênh Ca2+ ở màng trước xinap làm tăng giải phóng chất dẫn truyền thần kinh (so với các chất A, B, C) → tăng số lượng ion Cl-ở ngoại bào đi vào (Cl- ở ngoài cao hơn trong màng) → tăng sự phân cực của điện 
thế màng.
 Hình 17
Phân tích tình huống qua ví dụ trên:
Hoạt động của xinap thần kinh: khi có xung thần kinh đến, các ion Ca2+ sẽ khuếch tán qua kênh để vào chuỳ xinap → làm giải phóng các túi chứa chất trung gian hoá học axêtincôlin, chất này sẽ vào khe xinap rồi gắn vào thụ thể màng sau xinap, gây mở kênh ion tạo nên điên thế hoạt động ở màng sau xinap. Sau đó enzim axêtincôlin esteraza sẽ phân huỷ chất trung gian hoá học axêtincôlin, tạo ra axêtin và côlin để tái tạo axêtincôlin. 
Lượng Ca2+ đi vào chuỳ xinap phụ thuộc vào xung thần kinh, từ đó quyết định lượng chất trung gian hoá học axêtincôlin được giải phóng vào khe xinap nhiều hay ít. Lượng chất trung gian axêtincôlin quyết định đến biên độ hoạt động của điện thế hoạt động. Còn thời gian tồn tại của axêtincôlin quyết định đến độ dài của điện thế hoạt động. 
Hình 18
Ví dụ về sự thay đổi thời gian khử cực, thay đổi mức độ khử cực: 
BT: bình thường.
Nếu một chất nào đó làm giảm giải phóng chất dẫn truyền thần kinh → Giảm (số lượng) mở kênh Na+→ Giảm mức khử cực, sẽ có đồ thị hình I.
Nếu một chất làm tăng lượng chất trung gian hoá học hoặc tăng số lượng kênh Na+ ở màng sau xinap sẽ làm tăng mức khử cực, đồ thị hình III.
Nếu số lượng chất trung gian vẫn không đổi nhưng nếu làm cho chất này tồn tại lâu hơn, ví dụ ức chế enzim axêtincôlin hoặc làm giảm thời gian mở kênh Na+ (đóng kênh nhanh/ sớm) → Giảm thời gian khử cực. Đồ thị hình II.
Phần III. KẾT LUẬN
Trong việc bồi dưỡng học sinh giỏi thì khâu vô cùng quan trọng là cung cấp các tài liệu cho học sinh tự học, một trong những tài liệu đó là các đề tài do giáo viên viết ra hoặc biên soạn, biên tập lại. Từ các nguồn tư liệu có sẵn, giáo viên sẽ biên tập, chỉnh sửa, biến thành các tình huống có vấn đề. 
Qua thực tế đã triển khai viết các chuyên đề bồi dưỡng, tôi thấy học sinh học tập hiệu quả hơn, nâng cao khả năng tự học của học sinh. 
Tôi mong muốn đề nghị giáo viên trong toàn tỉnh tham gia viết các chuyên đề bồi dưỡng học sinh giỏi các cấp và chia sẻ cho các đồng nghiệp thì chắc chắn chúng ta sẽ có nguồn tư liệu vô cùng phong phú. 
Trên đây chỉ là lược trích một số tình huống trong chuyên đề sinh lí động vật, chắc chắn còn thiếu sót, rất mong nhận được góp ý từ các đồng nghiệp. Xin chân thành cảm ơn. 
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Các đề thi học sinh giỏi Quốc gia, Quốc tế. 
2. Các tài liệu chuyên về sinh lí động vật của Lê Đình Tuấn. Mai Văn Hưng.